最新癌症的作文1000(三篇)

在日常学习、工作或生活中，大家总少不了接触作文或者范文吧，通过文章可以把我们那些零零散散的思想，聚集在一块。范文书写有哪些要求呢？我们怎样才能写好一篇范文呢？下面是小编帮大家整理的优质范文，仅供参考，大家一起来看看吧。

癌症篇一

期待癌症的真正突破

李升伟/编译

●美国食品药品管理局(fda)去年建立的一种新的管理通道模式，使得一些具有前景的癌症早期临床药物有望提前进入市场。迄今，部分这些突破性药物已经进入到癌症治疗领域，患者将可以快速得到最新的救命药物。在美国，每天有大约4 500人被诊断为癌症。

去年3月，美国国会就美国食品药品管理局（fda）一项新的药品研发通道进行了讨论。会上，一个称为“癌症研究之友”（focr）的辩护组织（由肿瘤学专家、医疗卫生投资人和现任/前任fda官员组成）提出，一些被证明在早期临床试验中产生巨大或出乎意料之外治疗效果的实验性药物，难以足够快地进入市场。尽管现有的机制也有一些加快药物研发和审批的措施，诸如快速通道、加速批准和优先审评等，但与市场需求相比，显得太慢了。

突破性药物命名机制

去年7月，作为《fda安全与创新法案》的一部分，国会建立了一项新药“突破性药物命名”机制。该机制适用于那些治疗严重或危及生命的药物，以及初期临床证据提示对现有治疗有实质性改善的药物。尤其是后者，将不再经历严格的三期药物临床规范，以期缩短患者长时间等待最新药物的治疗。

fda肿瘤学药物咨询委员会主席（该委员会掌握着fda是否通过癌症药物审批的建议权）米克尔·塞克勒斯（mikkael sekeres）认为：“许多患者对我们无力为他们做出我们能够做的事情感到悲观。我们需要新的药物用于患者的治疗，而患者能快速得到高效且毒性表达谱良好的药物将是一件很棒的事情。”塞克勒斯也是俄亥俄州克利夫兰诊所陶西格癌症研究所的一位白血病专家。尽管如此，截至发稿时，fda还没有颁布具体实施的指导性大纲。

鉴于想尽快推进此事，focr去年11月发表了充满期望的新命名方法的白皮书，分别介绍了四种已经通过fda审批的临床药物，一种是去年1月通过的用于囊性纤维化治疗药物依伐卡托，针对4%携带有g551d突变的患者。今年1月，依伐卡托和另一种药物vx-809被fda列入第一批突破命名的药物名单中，用于更大数量的患者群体。

针对基因组医学应用于癌症的治疗，其卫生护理决策往往是根据患者个人的遗传学特征量身定制的，经常会出现戏剧性的、空前未有的治疗效果。focr 介绍的其他二种抗癌药物也不是一种巧合，想像一下格列卫（甲磺酸伊马替尼），它对于荷载一种只在肿瘤细胞中出现的特殊的遗传学改变的慢性骨髓瘤来说是一种“奇迹”；而威罗菲尼作为一种靶向抑制剂（2011年通过审批），是在超过一半黑色素瘤患者的皮肤癌病灶中发现的一种突变蛋白质。

不为奇怪的是，fda认定的突破命名药物有超过一半是来自肿瘤学领域的，其中包括了抗体药和小分子药物，治疗范围涉及皮肤、乳腺、肺和其他器官的癌症。

筛选效能显著的药物

由于这些药物早期临床效果出人意料，“它规避了老规则的问题，”位于南旧金山的基因泰克公司肿瘤学临床研发全球总管、focr白皮书作者之一的桑德拉·霍宁（sandra horning）说，“我们现在热衷于掌握一些这样的药物，随后精心设计临床过程并及时与fda沟通，便于更早地向患者推出真正的新药。”

比如，对于像lambrolizumab(mk-3475)这样的实验抗体药物，肿瘤学家阿弥达·帕特奈克（amita patnaik）在她过去15年所涉足的临床试验中，很少在晚期实体瘤一期应用中有如此戏剧性的临床应答。尽管该临床研究是被设计用于评估安全性的，但参与者对标准治疗有耐受性、病程完整和应答持续。帕特奈克说：“很显然，这是一个新出现的、有显著效能潜力的分子。”

在针对一种遍及全身晚期黑色素瘤（累及多个淋巴结位点、肾上腺和肺脏）进行的临床试验中，一位80多岁的患者接受了大约六个月的lambrolizumab治疗后，其癌性病灶完全消失（lambrolizumab是一种抗体药，由默克公司开发，其作用机理是阻抑一种称为程序性死亡1蛋白（pd-1）的t细胞表面蛋白质，通常会降低免疫功能）。在一次医生认为与药物治疗不相关的心脏病发作之后，他变得过度虚弱不能继续进一步的治疗。但“就在他接受药物剂量一年多后的这一天，他没有疾病的迹象了，”帕特耐克说，“在癌症治疗中很少有类似戏剧性且实质性应答，更不要说在临床的早期出现。”

在一项更大的涉及85位转移性或不宜动手术的一期临床中，患者以不同剂量接受lambrolizumab治疗，43位显示部分应答，其中8位同帕特耐克的首位老年患者那样，其癌性病灶完全退行性变化（平均应答持续时间为7.6个月，大多数只有微小的副作用）。洛杉矶天使临床研究所黑色素瘤研究中心主任奥米德·哈米德（omid hamid）在去年11月的国际黑色素瘤研究会年会上报告了上述情况，认为“这是一种称得上是典型的范式转换的案例。”

引人注目药物一现年66岁的汉克·斯杜皮（hank stupi）2005年被确诊为患有非何杰金氏淋巴瘤的一种罕见类型。在过去多年中，他已经尝试了多种治疗方法，包括环磷酰胺和一种现在中断了的实验性akt抑制剂。其间的2008年～2012年，他似乎对蛋白酶体抑制剂硼替佐米和cd20特异性抗体利妥昔单抗的组合使用反应很好。去年5月，斯杜皮的igm水平开始上升，他不得不进行每三周一次的血浆交换治疗，以去除血液中多余的抗体。

幸运的是，血浆除去法并没有持续多长时间。斯杜皮很快被发现适合于一种伊伯拉铁尼伯（pci-32765）临床试验，即布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂，一种b细胞受体通路中的关键信号酶，它在许多淋巴瘤中高度活跃。斯杜皮开始了为期两年的治疗，每天上午八点服用三片药，半个小时进早餐，很快，igm水平降低了一半，尽管没有降低到正常值，但他一度很低的血红蛋白和中性粒细胞计数在每次血液检查时持续出现爬升。斯杜皮说：“我感觉到的是我越来越正常，似乎更有活力了。”

2月，伊伯拉铁尼伯获得了两种突破药命名：一是瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症，另一是b细胞恶变的第二种罕见类型，即其他治疗无效的外套细胞性淋巴瘤（mcl）。4月8日，杨森制药公司宣布，fda将该药的治疗突破状态延展到慢性淋巴细胞性白血病（cll）和小淋巴细胞性淋巴瘤（sll）上。得州大学md安德森癌症中心白血病专家简·伯格（jan burger）解释说：“并不是伊伯拉铁尼伯在那些有缺失的亚组有效，而是患者没有更好的替代疗法。”

迄今，伊伯拉铁尼伯已经在mcl、cll或sll的患者中进行了五项三期临床试验。纽约韦尔·康奈尔医学院的淋巴瘤专家理查德·福尔曼（richard furman）说：“人们将其称为cll的格列卫，它真的称得上这个称号，是一种引人注目的药物，它可以使所有低等级淋巴瘤成为真正意义上的慢性病。”

去年3月，美国参议员米歇尔·贝内特（右）在国会辩论会上对建立新的药品审批通道进行陈述

引人注目药物二在二十多年中，多家医药公司尝试介入细胞周期素依赖激酶（cdk）抑制剂的研发，尽管它们具有选择性地破坏癌症细胞中的细胞周期进展的潜能，但这些药物没有一个进入市场——临床中出现毒性或未应答使这些候选药物逐个的“沉没”。

而一种由辉瑞公司开发的同时阻抑cdk4和cdk6的化合物palbociclib (pd-0332991)的命运却大相径庭。辉瑞公司4月10日宣布了这种药的突破命名（用于所有类型的乳腺癌），并陈述了二期临床数据，那些接受palbociclib并附加抗激素药来曲唑的患者获得了平均26.1个月的无进展存活时间，而那些单独接受来曲唑的患者却只有7.5个月。

加州大学洛杉矶分校乔森综合癌症中心的理查德·芬（richard finn）说：“这对我们拥有一些成功的乳腺癌治疗是前所未有的，对大多数实体瘤肿瘤学来说也是前所未有的。他领导了这项临床试验，并于去年12月在相关乳腺癌学术研讨会上提出了初步的数据。目前，一项计划由450人参与的三期临床试验以评价palbociclib和来曲唑联合使用于相同类型的晚期乳腺癌患者，正在登记过程中。

费城宾州大学皮雷尔曼医学院的乳腺癌专家安吉拉·德米歇尔（angela demichele）说：“重要的是我们在现有的医疗过程中发现了这种药物，因为它很活跃，耐受性极其良好，可以在不同的乳腺癌类型中进行不同的运作。关键是发现不同类型的生物标记物并作出准确应答，真正地把它们指出来。”

引人注目药物三五年前，血液学家托本·普里斯纳（torben plesner）在丹麦维杰勒医院启动了一项人体临床试验，即对那些用尽其他治疗方案无果的多发性骨髓瘤患者进行daratumumab(humax-cd38)单克隆抗体实验。当他为第一批患者开处方时极其紧张，因为该药物靶向于cd38分子并存在于许多免疫细胞表面，尤其在恶性血液细胞中高表达。普里斯纳希望daratumumab只杀灭异常骨髓瘤细胞，并担忧其产生脱靶效应。

开始时，每公斤体重他使用0.005毫克daratumumab的剂量。慢慢地，逐渐提高药物的浓度。出乎他的惊喜，并没有显示出与剂量相关的毒性，也没有出现预期的大部分毒副反应（抗体治疗中常见的副作用）。更为重要的是，在第一批接受至少每公斤体重4毫克的患者中，7人出现癌性血浆细胞水平下降50%或更多。普里斯纳去年12月在亚特兰大美国血液学会年会上报告上述这些数据。5月1日，与杨森公司宣布了该药物为突破性药物。

值得注意的是，普里斯纳是将daratumumab作为单药方治疗手段进行注射的。与之相反的是，百时美施贵宝公司目前正在研发用于骨髓瘤治疗的另一种抗体药埃罗妥珠单抗，则必须与其他药物组合才能有逆转疾病的效果。波士顿戴纳-法伯尔癌症研究所的骨髓瘤专家保罗·理查森（paul richardson）说：“这是我们首次得到单克隆抗体能产生如此令人鼓舞的应答率。”他也参与了daratumumab临床试验。

劳伦斯·斯科特曼（laurens schotman）就是一个实例。大约六年前，就在他的58岁生日之际，斯科特曼被诊断患上了骨髓瘤。在经历了两次造血干细胞移植手术和多种药物治疗之后，他的病情时好时坏。年初，他参加了daratumumab临床试验；2月，他放弃了其他所有用药，每周三，他用时三小时从荷兰北部到中部的乌得勒支大学医学中心进行抗体注射。作为骨髓瘤疾病进展的一个指标，斯科特曼免疫球蛋白抗体的自由轻链的血液浓度很快减半并保持稳定。更重要的是，还在接受治疗的他，其身体活力得到很大的改善。“我感觉到比我几个月前好了很多，这是千真万确的。”

医生们现在想要知道的是，若daratumumab与其他疗法结合使用的效果将又会如何？一项50人的将该实验性抗体与来那度胺和地塞米松进行联合使用于骨髓瘤的研究，有望很快进行登记注册。理查森说：“我们非常希望daratumumab将成为其他药物的伟大舞伴。

[资料来源：nature medicine]

期刊文献

癌症篇二

癌症篇三

海南大学2011-2012学年全校公选课期末大作业

题 目：生老病死是人的客观规律

学 院：

专 业：

学 号：

姓 名：

任课老师：

目录

前言--------------------------------------------------1

关键字--------------------------------------------1

自由基----------------------------------------2

自由基简介----------------------------------------2

人体内自由基的来源--------------------------------2

人体内自由基的作用--------------------------------3

损伤基----------------------------------------4

损伤基的来源及特性--------------------------------4

损伤基对人体的损伤--------------------------------4

损伤基在衰老过程中的作用和机制--------------------5

抵抗氧化 延年益寿-----------------------------7

结束语-----------------------------------------------10

参考资料---------------------------------------------11

前言

生老病死是运作在生命中的巨大齿轮，与之契合的喜怒哀乐是人生中无法规避和逾越的情绪。对于“生”，无论以何种形态何种目的降临，总是背负着人们的希冀；而对于“老”，想要留住青春的人们满心无奈，不然也不会留下“流光容易抛人去”的叹惋；“病”更是无端端的灾难，可它同时也是提醒人们关注自己身体健康的信号；对于“死”，有敬畏有恐惧，所以我们常常对此避而不谈。

生老病死是人的客观规律。从古至今，各种与之相关的故事层出不穷。我们听说过从石头里蹦出来的孙悟空，想象过长生不老的仙翁，迷信过包治百病的丹药，惧怕过老人口中人死后会去的十八层地狱。这些留存在老故事里的桥段为这条规律填涂上神秘的色彩，对于未知的东西先辈们总是喜欢将其神话然后默默崇拜，最后将其留给后代接着供奉。

学习了《癌症、衰老与保健》这门课后，我们知道了更加理性地去认识一些横亘在认知中的误区，了解身体运行的机理以便更好地保持身体健康。下面就详细探讨一下人体衰老的奥秘。

第一章 自由基

第一节 自由基简介

自由基又称游离基，是具有非偶电子的基团或原子，我们生物体系主要遇到的是 氧自由基，人体内重要的自由基包括 过氧化氢(h2o2)、羟自由基(·oh)、单线态氧(1o2)、羧自由基(roo．)、一氧化氮(no)、 硝基(onoo-)、 次氯酸(hclo)，体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏作用，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如 心脏病、 老年痴呆症、 帕金森病和 肿瘤。此外，外界环境中的阳光 辐射、 空气污染、吸烟、 农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使 核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。由于特殊的电子排列结构，氧分子(o2)极容易形成自由基。这些由氧分子(o2) 形成的自由基统称为活性氧(ros)。上述的h2o2．·oh、和1o2即为ros。

第二节 人体内自由基的来源

人类生存的环境中充斥着不计其数的自由基，主要有以下几个方面：

1． 自动氧化(体内一些分子，例如儿茶酚胺、血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素c和巯基在氧化的过程中会产生自由基。)

2．酶促氧化(一些经由酶催化的氧化过程会产生自由基。)

3． 呼吸带入(吞噬细胞在清除外来微生物时会产生自由基。)

4． 药物(例如某些抗生素、抗癌药物会在体内产生自由基，特别是在高氧状态。)

5． 辐射(电磁辐射和粒子辐射会在体内产生自由基。)

6． 吸食烟草(吸烟会产生大量的自由基。)

7．非有机微粒(吸入石棉、石英、或矽尘，吞噬细胞会在肺部产生自由基。)

8．气体(臭氧会产生自由基。)

9． 其它(发烧、使用大量类固醇、或甲状腺机能亢进等情况会提高体内的代谢速率而产生较多的自由基。空气中的工业废气、杀虫剂、麻醉气体、有机溶剂也会在体内产生自由基。)

第三节 人体内自由基的作用

由于自由基含未配对的电子，所以极不稳定(特别是羟自由基)，因此会从邻近的分子(包括脂肪、蛋白质、和dna)上夺取电子，让自己处于稳定的状态。这样一来，邻近的分子又变成一个新的自由基，然后再去夺取电子…。如此连锁反应的结果，让细胞的结构受到破坏，造成细胞功能丧失、基因突变、甚至死亡。

但是少量并且控制得宜的自由基是有用的。例如白血球利用自由基(超级氧，一氧化氮)来杀死外来的微生物，体内一些分解代谢的反应须要自由基来催化，血管的舒张和部分神经、消化系统讯号的传导要藉助于自由基(一氧化氮)，基因经由自由基的刺激而得以产生突变以更适应环境的变化。

当一个稳定的原子的原有结构被外力打破，而导致这个原子缺少了一个电子时，自由基就产生了。于是它就会马上去寻找能与自己结合的另一半。它活泼，很容易与其他物质发生 化学反应。当它与其他物质结合的过程中得到或失去一个电子时，就会恢复平衡，变成稳定结构。这种电子得失的活动对人类可能是有益的，也可能是有害的。

一般情况下， 生命是离不开自由基活动的。我们的身体每时每刻都从里到外的运动，每一瞬间都在燃烧着 能量，而负责传递能量的搬运工就是自由基。当这些帮助能量转换的自由基被封闭在细胞里不能乱跑乱窜时，它们对生命是无害的。但如果自由基的活动失去控制，超过一定的量，生命的正常秩序就会被破坏，疾病可能就会随之而来。

所以说自由基是一把双刃剑。认识自由基，了解自由基对人体的作用，对健康十分必要。

第二章 损伤基

第一节 损伤基的来源及特性

自由基对人类的重要不言而喻，但是过量的自由基会对人体造成伤害，导致衰老，这些过量的自由基被称为损伤基。通过 呼吸系统吸入的自由基决不仅仅来自炒菜和吸烟，象汽车尾气、工业生产废气等等环境污染产生的大量自由基也会在人们日常生活运动中被无防备的吸入。散布在空气中，使用的化妆品中的自由基还会直接攻击人的皮肤，从表皮细胞中抢夺电子，使皮肤失去弹性，粗糙老化产生 皱纹。自由基对人体的攻击，既在最深层引起突变，又在最表层留下痕迹。可以说，人类被包围在自由基的内外夹击中。

自由基对人体的攻击既有来自体内的也有来自体外的；既在最深层引起的突变，也在最表层留下痕迹。可以说，人类处于自由基的内外夹击中。例如：在人体低密度脂蛋白简称ldl，当人体内的低密度脂蛋白升高后，在血液流动的过程中，低密度脂蛋白在细胞内皮的作用下进入血管腔内，由于大量自由基的存在，氧化自由基与低密度脂蛋白结合形成氧化型的低密度脂蛋白（ox-ldl），氧化型的低密度脂蛋白在血管壁内就会被当成异己存在，而被巨噬细胞、单核细胞、内皮细胞和平滑肌细胞吞噬掉。平滑肌细胞和巨噬细胞吞噬大量的氧化型的低密度脂蛋白就变成为泡沫细胞，大量的泡沫细胞堆积，使血管壁向外凸出（但是做血管造影是看不出血管壁有任何的改变），粥样硬化斑块的形成就导致动脉粥样硬化。血管内皮细胞吞噬氧化型的低密度脂蛋白后，造成血管内壁的损坏，血管内壁间隙增大，在血管内由于t细胞释放的γ干扰素，使泡沫细胞破裂，内容物就会从血管内壁间隙增大处流入血管腔内，由于血管的应激作用就会将渗出的内容物包裹，形成血栓斑块。当这种血栓在心脏部位产生就形成心梗，在脑部产生就形成脑梗。因此防止低密度脂蛋白被氧化是防止心血管疾病的关键所在。

第二节 损伤基对人体的损伤

自由基对人体的损害主要有三个方面：一、使细胞膜被破坏；二、使血清抗蛋白酶失去活性；三、损伤基因导致细胞变异的出现和蓄积。自由基对人体的攻击首先是细胞膜开始的。细胞膜极富弹性和柔韧性，这是由它松散的化学结构决定的 ，正因为如此，它的电子很容易丢失，因此细胞膜极易遭受自由基的攻击。一旦被自由基夺走电子，细胞膜就会失去弹性并丧失一切功能，从而导致心血系统疾病。更为严重的是自由基对基因的攻击，可以使基因的分子结构被破坏，导致基因突变，从而引起整个生命发生系统性的混乱。大量资料已经证明，炎症，肿瘤、衰老、血液病、以及心、肝、肺、皮肤等各方面疑难疾病的发生机理与体内自由基产生过多或清除自由基能力下降有着密切的关系。炎症和药物中毒与自由基产生过多有关；克山病－－硒缺乏和范可尼贫血等疾病与清除自由基能力下降有关；而动脉粥样硬化和心肌缺血再灌注损伤与自由基产生过多和清除自由基能力下降两者都有关系。自由基是人类健康最隐避、最具攻击力的敌人。

第三节 损伤基在衰老过程中的作用和机制

人之所以会 老化、体力衰退、皮肤失去光泽及弹性，除了年龄是无法抗拒的因素外，主要的即是体内自由基过多，年轻时体内有较好的 中和系统来排除自由基，降低它所造成的伤害；然而随着年龄增长，人体修复自由基的能力也随之下降；若未能及时补充抗氧化物，细胞就开始损伤，疾病于是产生，越来越多的证据显示，体内自由基含量越高，寿命越短。主要表现在以下几点：

1、 脂褐素的形成

过量的·0和·oh氧化细胞膜中不饱和脂肪酸引起脂质过氧化、交联、聚合成脂褐素(一种难以消除的惰性废物)，它堆积在细胞内毒害细胞，阻止细胞内物质和信息的传递。脂褐素在皮肤细胞中堆积，形成老年斑；在脑细胞中堆积，则会引起记忆减退或智力障碍，甚至导致老年性痴呆症；在心肌细胞中堆积，心脏功能减退。胶原蛋白聚合则引起皮肤失去张力和弹性，皱纹增多以及老年性骨质增生。这些都是衰老的基本特征。

2 、线粒体dna突变

人类线粒体dna(mtdna)为一环状双链超螺旋dna，存在于线粒体基质中。mtdna具有极其经济的基因排列，没有内含子，却有部分区域基因重复使用，因此任何突变都可能造成重要功能的病理性变化。生殖细胞系mtdna突变，可引起遗传性氧化磷酸化(oxphos)能力缺陷而导致过早发生退行性疾病。mtdna片段缺失或点突变，可导致机体老化、心肌缺血、老年心衰等老年性心脏疾病的发生；衰老心肌中片段缺失和oxphos中酶活性下降可导致自由基介导的脂类过氧化反应加速，形成动脉粥样硬化斑块。

3、 诱导细胞凋亡

细胞的衰老性死亡就是细胞凋亡。体内的自由基特别是·o2和·oh主要产生于那些具有重要功能、高度活动性、耗氧量高的组织细胞如脑细胞、神经细胞、心肌及内分泌细胞内，并造成过度堆积，它们通过氧化作用攻击生命大分子物质，导致这些组织细胞内dna、蛋白质、脂膜的损伤。诱导细胞凋亡，加速机体老化。

4、 蛋白质合成减少

自由基通过其强氧化作用对核酸进行氧化和交联，使发生断裂、突变 ]，从而严重影响蛋白质遗传信息的正常转录和翻译，使蛋白质表达量降低甚至消失，或者产生突变蛋白质，而蛋白质合成减少正是老年性记忆减退、智力障碍及肌肉萎缩的重要原因。

第三章 抵抗氧化 延年益寿

既然自由基不仅存在于人体内，也来自于人体外，那么，降低自由基危害的途径也有两条：一是，利用内源性自由基清除系统清除体内多余自由基；二是发掘外源性抗氧化剂--自由基清除剂，阻断自由基对人体的入侵。那什么时候开始抗老化治疗呢？原则上最好在身体器官尚未老化前或有衰老现象时即应开始治疗。除了接受健康专业咨询外，重要的还是要从自己的生活做起。由于不当的生活及饮食习惯会在体内制造自由基，此自由基会进一步破坏细胞之脂质，蛋白质及染色体中之核酸，而导致细胞突变成为癌细胞。

大量研究已经证实，人体内本身就具有清除多余自由基的能力，这主要是靠内源性自由基清除系统，它包括超氧化物歧化酶（sod）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶等一些酶和维生素c、维生素e、还原性谷胱甘肽、胡萝卜素和硒等一些抗氧化剂。酶类物质可以使体内的活性氧自由基变为活性较低的物质，从而削弱它们对肌体的攻击力。酶的防御作用仅限于细胞内，而抗氧化剂有些作用于细胞膜，有些则是在细胞外就可起到防御作用。这些物质就深藏于我们体内，只要保持它们的量和活力它们就会发挥清除多余自由基的能力，使我们体内的自由基保持平衡。

所以我们要做到一下几点：

一、拒绝抽烟

科学研究抽烟是目前产生最快及最多自由基的方式，每吸一口烟会制造十万个以上之自由基，会导致全身性的癌症，甚至加速癌症细胞生长。尤其是肺癌高达50倍以上的危险率，还有它会造成许多慢性病，例如心血管病症及糖尿病，还有研究证实一手烟及二手烟伤害是一样的二、减少做菜的油烟

中国人做菜喜欢煎煮炒炸，大多数家庭主妇做菜是使用色拉油。色拉油是多元不饱和脂肪酸，很容易氧化成为自由基。最近研究较安全的油是含有单元不饱和脂肪酸大于50%的，如橄榄油含有百分之七十不饱和脂肪酸，是很好的食用油。还有尽量少食煎炸食物，所以为了您的健康，美式快餐店及中式自助餐店少去。

三、尽量少服不需要的药物

有些药物包括中西药是有毒性的，例如抗生素，消炎痛剂，化疗药物是会产生自由基的，不要误信药物可以有病治病，无病保身。患病时应该找医生看病，应该服药才可以服药，不可以随便乱服药。

四、避免农药的污染

农药会产生大量自由基。选择蔬果产品外观应不好看，甚至有虫咬过的农产品，是较安全及少农药的。另外一种降低农药残留方法是将蔬果放入冰箱一至二天才用，这样可以降低百分之八十至九十之农药残留量，还有应时常清洗冰箱。

五、大量饮用干净的水

健康的饮水每日应饮用干净水1200毫升以上。台湾学者研究发现，台湾人身体中的重金属80%以上过量，最常见有汞、铅、镉等重金属。所以我们更要注意饮水健康，天然且检验合格的矿泉水是很好的选择，饮用弱碱性电解水也是很好的选择，现有的电解水机，大多都有过滤系统，可将重金属及水中细菌等滤除，弱碱性水中含有大量的电子，呈负电位，这些多余的电子可赋予自由基，去除其活性，进而清除自由基。罐装各式饮料含各种添加物是不好的水分补充，纯净的弱碱性电解水是最好的水分补充物。

六、多食用蔬菜及水果

健康的饮食应是每日蔬果及肉类比例为七比三，蔬果中含有天然抗自由基的维生素及黄酮素，还有增加肠蠕动的纤维素。实用蔬果最好生食，以免维生素及黄酮素流失，每天食用有三种颜色以上之蔬果，这样才能补充充足的维生素及黄酮素。苦荞类黄酮可防止油脂自动氧化。另外可抑治癌细胞的激活，防止肿瘤的增生，达到防癌的作用。硒具有很强的抗氧化作用，减缓角质老化，防衰老；能清除体内自由基，排除体内毒素、防止血凝块，清除胆固醇，增强人体免疫功能。硒是人体微量元素中的“抗癌之王”。维生素c可以保护其它抗氧化剂，如维生素a、维生素e、不饱和脂肪酸，防止自由基对人体的伤害。维生素e有很强的抗氧化作用，可防止脂肪化合物、维生素a、硒(se)、两种含硫氨基酸和维生素c的氧化作用。

七、少摄取动物高脂肪类食物

鱼、蛋、奶、豆类均含有丰富蛋白质，应适当摄取。研究发现高脂肪及蛋白食物经烟熏、烧烤过程中，肉类油脂滴入碳中，在高温下裂解，与炭火作用形成毒性强的致癌物－－多环芳烃，随烟熏挥发会回到食物中。高温烹调会使蛋白质及氨基酸裂解，产生胺类衍生物而致癌。

八、减少加工食物摄取

食品加工过程中会添入色素，防腐剂及香料等，这些过多食入身体会产生过多自由基的。例如腌制食品含有硝酸盐，如在加工过程中添加过量，会在胃中与肉类，蔬菜中之胺类作用，造成硝酸胺，此为高致癌物。

结束语

学习了这门课我认识了引起生老病死这个规律的决定性因素---自由基，了解了人体自由基的来源及其作用，同时也看到了自由基在过量的情况下会变成损伤人体各处机能的损伤基，这些损伤基不仅会引起各种心脑血管疾病还会导致人体衰老，绝对是有百害而无一利。因此我以后要不遗余力地清除体内这些被称为损伤基的多余自由基。要保护好并利用好自身清除损伤基的能力，如果你想要拥有健康的身体那么一定要谨记拒绝抽烟，减少做菜的油烟，尽量少服不需要的药物，避免农药的污染，大量饮用干净的水，减少加工食物摄取，少摄取动物高脂肪类食物，多食用蔬菜及水果。保持良好的生活习惯。

学了这门课我受益匪浅，了解了人体中一些自由基和氧化的原理，让我对身体保健方面有了本质性的认识，也为自己关注身体健康提供了正确的方针路线。在文章的最后还是要提醒大家关注自己的身体健康，用最健康、最科学、最合理的方式控制体内的自由基保持在最理想的数量，拥有最有利于身体健康的自由基比例。

参考文献

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[3] 陈志宏， 齐聪儒， 杨松鹤， 杨振军. 器官衰老机理和自由基学说[j].承德医学院学报，03（2）：143-145

[4] 王新玲， 李月彩， 侯颖春. 自由基、细胞凋亡与衰老关系的研究[j],中国老年学杂志，999，19（4）

[5] 徐敏，人体自由基与衰老的关系[j.临床和实验医学杂志：2006（3）：89-290